Att resultat ibland blir lika goda vid placebo eller sockerpiller som med psykofarmaka är känt sedan länge. Forskare vid Uppsala universitet och Göteborgs universitet har nu hittat en genvariant som kan påverka placeboeffekten och en mekanism i hjärnan som karaktäriserar dem som reagerar på placebo.
Studien undersökte hur ångestdämpande psykofarmaka påverkar hjärnaktivitet. 108 personer med social fobi undersöktes med PET-scan. Nästan en fjärdedel av deltagarna fick placebo istället för den aktiva medicinen. Varken deltagare eller forskare visste vilka som fick psykofarmaka respektive placebo (double blind). Efter åtta veckors behandling ombads deltagarna hålla en stressande muntlig presentation medan hjärnaktivitet mättes. 40 % av placebogruppen visade samma ångestminskning som övriga fått av psykofarmaka. De som upplevt ångestminskning hade en signifikant minskning av aktivitet i amygdala, som ibland kallas för hjärnans rädslocenter.
“Thus, successful placebo treatment works through the same mechanism in the brain,” uppger Thomas Furmark vid Uppsala universitet.
Resultaten visade också att personer med särskilda genvarianter av “serotonin transporter gene” och “tryptophan hydroxylase-2 gene” hade fått minskad aktivitet i amygdala.
Utifrån resultaten menar man nu att studien visar att gener påverkar placeboeffekten genom att reglera reaktioner i hjärnan som är viktiga för känslor.
“The findings show that the possibilities of demonstrating that an active treatment functions better than a placebo can be affected by the gene variants in the trial subjects. It is also possible that genes can explain why certain people respond well or poorly to anxiety-moderating drugs and psychotherapy respectively,” säger Tomas Furmark.
Studien publicerades i Journal of Neuroscience.
Läs mer på Anxiety Insights >>
